L’équipe dirigée par Ayman ElAli, professeur à la Faculté de médecine de l’Université Laval et chercheur au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, a découvert ce mécanisme en mettant la protéine S du virus SARS-CoV-2 en présence de cellules spécialisées du cerveau, les péricytes.
« Les péricytes sont des cellules qui entourent les petits vaisseaux sanguins du cerveau, explique le professeur ElAli, qui est aussi titulaire de la Chaire de recherche du Canada en interactions neurovasculaires moléculaires et cellulaires. Elles jouent un rôle essentiel dans la régulation du débit sanguin cérébral. Elles assurent aussi la stabilisation du réseau vasculaire et elles modulent la réponse inflammatoire. Des études récentes ont montré que les péricytes du cerveau expriment en abondance le récepteur ACE2, auquel se lie la protéine S du virus de la COVID-19. »
Pour éclaircir la dynamique entre cette protéine et les péricytes humains, les chercheurs ont réalisé une série de tests en laboratoire dans des conditions reproduisant ce qui survient lors d’une infection sévère à la COVID-19.
Ils ont ainsi démontré qu’en présence de la protéine S :
Les chercheurs ont également observé que lorsque l’apport en oxygène est réduit, les effets de la protéine S sur les péricytes sont amplifiés. « C’est ce qui survient lors d’une infection sévère à la COVID-19, surtout chez les patients présentant des facteurs de risque vasculaire, notamment l’obésité, le diabète ou l’hypertension, souligne le professeur ElAli. Cela augmente le risque de microlésions pouvant conduire à des problèmes neurologiques. »
« Nos résultats suggèrent que la perturbation des interactions entre la protéine S et les péricytes du cerveau pourrait être une avenue prometteuse pour prévenir ou diminuer les complications neurologiques d’origine vasculaire dues au virus de la COVID-19, avance Ayman ElAli. Cela pourrait se faire par le biais de molécules qui bloquent localement les récepteurs ACE2 ou encore de molécules qui se fixent à la protéine S et l’empêchent de se lier aux récepteurs ACE2. »
L’étude parue dans Neurobiology of Disease est signée par Rayan Khaddaj-Mallat, Natija Aldib, Maxime Bernard, Anne-Sophie Paquette, Aymeric Ferreira, Sarah Lecordier, Armen Saghatelyan, Louis Flamand et Ayman ElAli.
Lien vers l’article scientifique : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996121003107